El hipotiroidismo es la deficiencia de hormona tiroidea. Los síntomas incluyen intolerancia al frío, fatiga y aumento de peso. Los signos pueden incluir un aspecto facial típico, habla lenta, voz ronca y piel seca. El diagnóstico se basa en las pruebas de la función tiroidea. El manejo requiere la administración de tiroxina.
El hipotiroidismo se desarrolla a cualquier edad pero es más
frecuente en adultos mayores, donde se manifiesta de manera sutil y puede ser
difícil de reconocer. El hipotiroidismo puede ser
Hipotiroidismo primario
El hipotiroidismo primario se debe a la disminución de la
secreción de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) por parte de la glándula
tiroidea. Las concentraciones séricas de T4 y T3 son bajas, y las de hormona
tiroideoestimulante (TSH) están aumentadas. En Estados Unidos, la causa más
común es la inflamación autoinmunitaria. En general es secundaria a una tiroiditis
de Hashimoto y suele asociarse con bocio duro o, en un período más
avanzado de la enfermedad, con una tiroides fibrosa de menor tamaño que el
normal y con función escasa o nula.
La segunda causa más común es el tratamiento del
hipertiroidismo (hipotiroidismo posterapéutico), especialmente después de
una terapia con yodo radiactivo o una cirugía para el
hipertiroidismo, el bocio o el cáncer tiroideo. El hipotiroidismo provocado por
el tratamiento excesivo con propiltiouracilo, metimazol o yodo cede una vez
suspendido el tratamiento.
La deficiencia
de yodo puede causar bocio endémico e hipotiroidismo bocio. La mayoría
de los pacientes con bocio no causado por tiroiditis de Hashimoto son
eutiroideos o tienen hipertiroidismo. La deficiencia de yodo disminuye la
hormonogénesis tiroidea. En respuesta, se secreta TSH, que estimula el
crecimiento de la glándula tiroides y absorbe yodo con avidez, lo que conduce
al desarrollo de bocio. Si la deficiencia de yodo es grave, el paciente
presenta hipotiroidismo, aunque este evento es infrecuente en los Estados Unidos
desde la implementación de la normativa que obliga a yodar la sal.
La deficiencia de yodo puede causar hipotiroidismo
congénito. En regiones de todo el mundo con deficiencia de yodo grave, el
hipotiroidismo congénito (anteriormente denominado cretinismo endémico) es una
causa importante de discapacidad intelectual.
Los defectos enzimáticos hereditarios
infrecuentes pueden afectar la síntesis de hormonas tiroideas y causar
hipotiroidismo con bocio.
Los pacientes que consumen litio pueden
desarrollar hipotiroidismo con bocio, tal vez porque el litio inhibiría la
secreción de las hormonas tiroideas. También puede aparecer hipotiroidismo en
pacientes que reciben amiodarona u otros fármacos con yodo, en los que consumen
interferón-alfa, y en pacientes en tratamiento por cáncer con inhibidores del
punto de control o algunos inhibidores de la tirosina cinasa.
Los pacientes sometidos a radioterapia debido a cáncer de
laringe o a linfoma de Hodgkin también pueden desarrollar hipotiroidismo. La
incidencia de hipotiroidismo permanente después de la radioterapia es elevada,
por lo que debe medirse la función tiroidea (a través de la medición de la
concentración sérica de TSH) cada 6 a 12 meses.
Hipotiroidismo secundario
El hipotiroidismo secundario se desarrolla cuando el
hipotálamo produce una cantidad insuficiente de hormona liberadora
de tirotropina (TRH) o cuando la hipófisis produce una cantidad
insuficiente de TSH.
A veces, la secreción deficiente de TSH secundaria a una
secreción deficiente de TRH se denomina hipotiroidismo terciario.
Hipotiroidismo Subclínico
El hipotiroidismo subclínico es el aumento de las
concentraciones séricas de TSH en pacientes sin síntomas o con mínimos síntomas
de hipotiroidismo y con concentraciones séricas normales de tiroxina (T4)
libre.
La disfunción tiroidea subclínica es relativamente frecuente
y se identifica en alrededor del 15% de las mujeres mayores y en el 10% de los
hombres mayores (1),
sobre todo con tiroiditis
de Hashimoto subyacente.
En los pacientes con concentraciones séricas de
TSH > 10 mUI/L (> 10 microIU/mL), la probabilidad de progresión
a hipotiroidismo clínico con concentraciones séricas bajas de T4 libre durante
los siguientes 10 años es elevada. Estos pacientes también tienen más
probabilidades de tener hipercolesterolemia y la aterosclerosis. Ellos deben
ser tratados con levotiroxina, incluso si son asintomáticos.
En aquellos con concentraciones de TSH entre 4,5 y 10 mUI/L
(4,5 y 10 microUI/L), resulta razonable realizar una prueba con levotiroxina si
el paciente presenta síntomas de hipotiroidismo inicial (p. ej., cansancio,
depresión).
También debe indicarse terapia con levotiroxina en mujeres
embarazadas y en las que planean quedar embarazadas, para evitar los efectos
nocivos del hipotiroidismo sobre el embarazo y el desarrollo fetal. Si no se
implementa tratamiento, debe realizarse un control anual de las concentraciones
séricas de TSH y T4 libre para definir el progreso de la enfermedad o para
ajustar las dosis de levotiroxina.
Referencia general
Signos y síntomas del hipotiroidismo
Los signos y los síntomas del hipotiroidismo primario suelen
ser sutiles e insidiosos. Los síntomas de presentación más comunes son
retención de líquidos y edema, especialmente periorbitario; cansancio;
intolerancia al frío y confusión mental
Varios sistemas de órganos pueden estar afectados con muchos
signos y síntomas posibles, incluyendo
Los
síntomas pueden diferir significativamente en los pacientes de edad
avanzada.
Aunque el hipotiroidismo secundario es infrecuente, sus
causas suelen afectar a otros órganos endocrinológicos controlados por el eje
hipotálamo-hipofisario. En una mujer con hipotiroidismo, se sospecha
hipotiroidismo secundario cuando existen antecedentes de amenorrea más que de
sangrado menstrual abundante y ante el hallazgo de algunas diferencias y
cualidades sugestivas en la exploración clínica.
El hipotiroidismo secundario se caracteriza por piel y
cabello secos pero no muy gruesos, despigmentación de la piel, macroglosia
mínima, atrofia mamaria e hipopresión arterial. Asimismo, el corazón es pequeño
y no se desarrollan derrames pericárdicos serosos. La hipoglucemia es frecuente
debido al desarrollo concomitante de insuficiencia suprarrenal o de deficiencia
de hormona de crecimiento.
Coma mixedematoso
El coma mixedematoso es una complicación del hipotiroidismo
que amenaza la vida del paciente y en general se produce en presencia de
hipotiroidismo de larga data. Sus características consisten en coma con
hipotermia extrema (temperatura entre 24 y 32,2° C), arreflexia, convulsiones y
depresión respiratoria con retención de dióxido de carbono. La hipotermia grave
puede pasar inadvertida, salvo que se usen termómetros con lecturas bajas. El
diagnóstico rápido basado en el juicio clínico, la anamnesis y la exploración
física resulta fundamental porque el paciente puede morir si no se implementa
un tratamiento rápido. Los factores desencadenantes abarcan enfermedades,
infecciones, traumatismos, fármacos o sustancias que inhiben el sistema
nervioso central y la exposición al frío.
Diagnóstico del hipotiroidismo
La medición de la concentración sérica de hormona
tiroideoestimulante (TSH) es la prueba más sensible para el
diagnóstico del hipotiroidismo. En el hipotiroidismo primario, la hipófisis
sana no se inhibe por retroalimentación y la concentración sérica de TSH
siempre está elevada, mientras que la concentración sérica de T4 libre es baja.
En el hipotiroidismo secundario, las concentraciones séricas de T4 libre y TSH
son bajas (a veces, la concentración de TSH es normal pero con menor
bioactividad).
Muchos pacientes con hipotiroidismo primario tienen
concentraciones circulantes normales de triyodotironina (T3), lo que puede
deberse a la estimulación continua de la tiroides defectuosa por la TSH, que
promueve la síntesis y la secreción preferencial de T3 biológicamente activa.
En conclusión, la concentración sérica de T3 no es sensible para detectar
hipotiroidismo.
Los pacientes suelen presentar anemia, que en general es
normocítica-normocrómica y de etiología incierta, aunque puede ser hipocrómica
debido a deficiencia de hierro asociada a sangrado menstrual abundante y a
veces macrocítica a causa de la anemia perniciosa asociada o de la menor
absorción de folato. La anemia rara vez es grave (hemoglobina generalmente
es > 9 g/dL [> 90 g/L]). Cuando se corrige el estado de
hipometabolismo, la anemia desaparece, a veces tras 6 a 9 meses.
La colesterolemia suele ser elevada en el hipotiroidismo
primario, pero no tanto en el hipotiroidismo secundario.
Además del hipotidoisimo primario y secundario, otros
trastornos pueden reducir las concentraciones de T4 total, como el síndrome
de eutiroideo enfermo y la deficiencia sérica de globulina de unión a
tiroxina (TBG).
Cribado
La detección sistemática del hipotiroidismo está justificada
en poblaciones seleccionadas (p. ej., recién nacidos, adultos mayores con
factores de riesgo) en las que es relativamente más prevalente, sobre todo
porque puede causar morbilidad significativa y sus manifestaciones pueden ser
sutiles. El cribado se realiza midiendo el nivel de TSH.
Tratamiento del hipotiroidismo
Hay diversos preparados de hormonas tiroideas para la
terapia de reposición, como preparados sintéticos de T4 (levotiroxina), T3
(liotironina), combinaciones de las 2 hormonas sintéticas y extracto tiroideo
porcino disecado de animal. Se prefiere la levotiroxina, cuya dosis de
mantenimiento habitual oscila entre 75 y 150 mcg por vía oral 1 vez al día en
función de la edad, el índice de masa corporal y la absorción (para tratamiento
pediátrico, véase Hipotiroidismo
en lactantes y niños). En pacientes jóvenes o de mediana edad sanos, la
dosis inicial de levotiroxina puede ser de 100 mcg o 1,7 mcg/kg por
vía oral una vez al día.
En los pacientes con enfermedades del corazón, la terapia se
inicia con dosis bajas de levotiroxina, por lo general 25 mcg 1 vez al día. La
dosis se ajusta cada 6 semanas hasta lograr la dosis de mantenimiento. Puede
ser necesario aumentar la dosis de mantenimiento en pacientes embarazadas.
También puede ser necesario un aumento de las dosis si el paciente recibe
simultáneamente fármacos que disminuyen la absorción de T4 o que aumentan su
eliminación metabólica. La dosis administrada debe ser la mínima necesaria para
normalizar las concentraciones séricas de TSH (aunque este criterio no puede
utilizarse en los pacientes con hipotiroidismo secundario). En el
hipotiroidismo secundario la dosis de levotiroxina debe lograr un
nivel de T4 libre en el rango de la normalidad.
La liotironina (L-triyodotironina) no debe usarse en forma
aislada para la reposición a largo plazo debido a su semivida corta y a los
picos elevados que produce en las concentraciones séricas de T3. La
administración de dosis convencionales (entre 25 y 37,5 mcg 2 veces al día)
aumenta rápidamente la concentración sérica de T3 hasta entre 300 y 1.000 ng/dL
(entre 4,62 y 15,4 nmol/L) dentro de las siguientes 4 horas como resultado de
su absorción casi completa; estos niveles se normalizan a las 24 horas. Asimismo,
los pacientes que reciben liotironina revelan hipertiroidismo en las pruebas
bioquímicas durante al menos algunas horas del día, lo que puede aumentar los
riesgos cardiológicos. La T3 no atraviesa la placenta y no debe administrarse a
pacientes embarazadas.
Pueden observarse patrones similares de cambios séricos de
T3 cuando se administran combinaciones de T3 y T4 por vía oral, aunque el pico
de T3 es menor porque el paciente recibe menos cantidad de T3. Los regímenes de
reposición con preparados de T4. sintética producen un patrón diferente de
respuesta sérica a T3. En la concentración sérica de T3, que aumenta más
gradualmente, con mantenimiento de concentraciones normales cuando se
administran dosis adecuadas de T4. Los preparados de tiroides disecada de animal
contienen cantidades variables de T3 y T4 y no deben prescribirse salvo que el
paciente ya esté recibiendo este preparado y tenga una concentración sérica de
TSH normal.
En los pacientes con hipotiroidismo secundario, no debe
administrarse levotiroxina hasta que se confirme una secreción adecuada
de cortisol (de lo contrario, debe administrarse cortisol),
porque la levotiroxina puede precipitar una crisis suprarrenal.
Coma mixedematoso
El coma mixedematoso se trata de la siguiente manera:
Los pacientes requieren una dosis inicial elevada de T4
(entre 300 y 500 mcg por vía intravenosa) o de T3 (entre 25 y 50 mcg por vía
intravenosa). La dosis de mantenimiento de T4 es de 75 y 100 mcg 1 vez al día,
y la de T3 oscila entre 10 y 20 mcg 2 veces al día hasta que sea posible
cambiar la T4 a la vía oral. También deben administrarse corticosteroides
porque en general no es factible excluir la posibilidad de un hipotiroidismo
central en el momento del diagnóstico de la enfermedad. La temperatura del paciente
no debe elevarse rápidamente, dado que ésto puede generar hipotensión arterial
o arritmias.
La hipoxemia es frecuente, por lo que debe controlarse la
presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO2). Si se compromete la
ventilación, debe instituirse asistencia respiratoria mecánica de inmediato. El
factor desencadenante debe tratarse en forma urgente y apropiada, y la
reposición hídrica debe ser cautelosa, porque los pacientes hipotiroideos no
excretan adecuadamente el agua. Por último, todos los fármacos deben
administrarse con precaución dado que se metabolizan con mayor lentitud que en
los individuos sanos.
Referencia del tratamiento
Conceptos esenciales en geriatría: hipotiroidismo
El hipotiroidismo es particularmente común entre los adultos
mayores. Se produce en cerca del 10% de las mujeres y el 6% de los hombres >
65 años. Aunque suele ser fácil de diagnosticar en adultos más jóvenes, el
hipotiroidismo puede ser sutil y manifestarse en forma atípica en los adultos
mayores.
Los pacientes mayores tienen significativamente menos
síntomas que los pacientes más jóvenes, y los signos y síntomas suelen ser
sutiles y vagos. Muchos ancianos con hipotiroidismo suelen manifestar síndromes
geriátricos inespecíficos, con confusión, anorexia, pérdida de peso, caídas,
incontinencia y disminución de la movilidad. Los síntomas musculoesqueléticos
(en especial, artralgias) son frecuentes, pero la artritis es inusual. Los
pacientes pueden experimentar dolores y debilidad muscular, que a menudo simulan
una polimialgia
reumática o una polimiositis,
además de un aumento de las concentraciones de creatina cinasa (CK). En los
ancianos, el hipotiroidismo puede simular un cuadro de demencia o
parkinsonismo.
En los adultos mayores, la terapia se inicia con dosis bajas
de levotiroxina, por lo general 25 mcg 1 vez al día. También puede ser
necesario reducir las dosis de mantenimiento en los pacientes de edad avanzada.
Conceptos clave
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