L A   M E D I C I N A   N A T U R A L   A L   A L C A N C E   D E   T O D O S


      PATOLOGIA DEL HIGADO


    Inflamaciones y colestasia
    Cirrosis hepática
    Tumores del hígado


    INFLAMACIONES Y COLESTASIA

    En la práctica, el término hepatitis se utiliza para designar inflamaciones con compromiso difuso del hígado. No se suele emplear para las lesiones focales, ni para abscesos hepáticos o inflamaciones purulentas que afectan principalmente componentes de los espacios porta.

    Hepatitis aguda viral

    Habitualmente por hepatitis aguda viral se entiende una hepatitis por virus hepatotrópicos (virus de la hepatitis ); sin embargo, existe un grupo de otros virus, que en el curso de infecciones sistémicas, también afectan al hígado. Por ejemplo, citomegalovirus, herpes viridae, mononucleosis infecciosa.

    La evolución de los pacientes infectados por virus de la hepatitis puede asumir las siguientes formas: a) infección subclínica, sin manifestaciones de enfermedad; b) enfermedad clínica autolimitada, que a su vez puede presentarse de tres formas principales: ictericia clásica o hepatitis ictérica, hepatitis anictérica y hepatitis colestásica; en ésta última predominan las manifestaciones clínicas y morfológicas de colestasia (obstrucción del flujo biliar intrahepático); c) formas evolutivas especiales: hepatitis fulminante, paso a hepatitis crónica, paso al estado de portador asintomático.

    Macroscopía: hígado tumefacto e hiperémico.

    Caracteres histológicos constantes

    1. Lesiones alterativas predominantemente centrolobulillares: cuerpos acidófilos (necrosis celular aislada de coagulación), balonización (degeneración vesicular hidrópica), necrosis lítica (necrolisis precoz); la trama reticular del hígado está conservada. Los mecanismos por los que se produce la lesión de los hepatocitos no han sido aclarados: probablemente son de tipo inmunológico.

    2. Infiltrado inflamatorio: hay infiltración linfo-histiocitaria en todos los espacios porta, e infiltración en el lobulillo, que puede ser difusa o focal.

    3. Signos regenerativos: mitosis, aumento del número de hepatocitos binucleados.

    Caracteres histológicos sugerentes de paso a formas evolutivas especiales

    1. Necrosis masiva: cuando compromete más del 85% la evolución es la de una hepatititis fulminante, con grave insuficiencia hepática. El aspecto del hígado varía según el tiempo que sobreviva el paciente: si son pocos días, el hígado está disminuido de tamaño y consistencia, es friable; al corte domina una coloración amarillenta anaranjada; el parénquima, turbio. Si son algunas pocas semanas, el hígado, empequeñecido, es flácido; al corte domina un color rojizo en zonas esplenizadas : homogéneas, brillantes, con pérdida de la estructura lobulillar. Microscópicamente ellas corresponden a zonas de colapso de la trama fibrilar, con gran ingurgitación sanguínea de los sinusoides, entre los cuales se encuentran detritus celulares. Si son algunos meses, el hígado, pequeño, muestra extensas cicatrices que alternan con nódulos regenerativos. Estos tres cuadros morfológicos se denominan en la patología clásica, atrofia amarilla aguda , atrofia roja subaguda e hiperplasia nodular múltiple (de Marchand ).

    2. Necrosis en puente: necrosis de hepatocitos en áreas que unen espacios porta entre sí (porto-portal) o espacios porta con venas centrolobulillares (porto-central). Generalmente se observa como área de desaparición de células hepáticas, acompañada de colapso del retículo: no se aprecia la etapa de necrofanerosis.

    3. Necrosis en sacabocado o necrosis erosiva: destrucción de hepatocitos aislados de la placa limitante periportal, con interrupción de ésta. En lugar de los hepatocitos hay infiltración linfocitaria, que tiende a rodear hepatocitos, generalmente balonizados, en vías de desaparición. No se aprecia la etapa de necrofanerosis. La presencia de necrosis en sacabocado puede significar el paso a la llamada hepatitis crónica activa .

    Etiología

    Los principales virus de la hepatitis son los siguientes:

    Virus hepatitis A. Es un virus cuyo material genético es ARN, de 27 nm de diámetro. Produce la hepatitis llamada epidémica, por transmisión fecal-oral. Tiene un período de incubación de unas 4 semanas. No se presenta en la forma fulminante; no pasa a la cronicidad ni al estado de portador.

    Virus hepatitis B. Es un virus ADN. El virión completo (partícula DANE) está constituido por: a) una envoltura externa de lípidos, proteína y carbohidratos como antígeno de superficie (HBsAg); b) una porción central, que se expresa en parte como antígeno central (core ) HBcAg. La hepatitis por virus B se transmite por vía parenteral: transfusión (representa el 10% de las hepatitis transmitidas por transfusión), por agujas de inyección y a través de soluciones de continuidad en piel y mucosas por contacto sexual (homosexual o heterosexual). Tiene un período de incubación de 2 ó3 meses. Causa una hepatitis aguda que dura semanas o meses. En alrededor del 25% de los casos puede presentarse como hepatitis fulminante. Puede evolucionar a la cronicidad o pasar al estado de portador. Los pacientes infectados con virus B tienen mayor riesgo de carcinoma hepatocelular.

    Virus hepatitis C. Recientemente caracterizado, su material genético es ARN. Las vías de transmisión son similares a las del virus B. Alrededor del 90% de las hepatitis post-transfusionales son por virus C. Produce una hepatitis aguda que puede presentar una evolución fulminante. Puede evolucionar a hepatitis crónica o al estado de portador. La infección por virus c confiere mayor riesgo de carcinoma hepatocelular.

     

     

    Hepatitis crónica

    Se define la hepatitis crónica como la presencia de inflamación en el hígado por más de seis meses. Según la etiología y patogenia se reconocen los siguientes tipos principales de hepatitis crónica: por virus B, por virus C, autoinmune, por drogas e idiopática.

    En alrededor de la mitad de los casos de hepatitis crónica no hay antecedente de una fase aguda precursora. De los casos con hepatitis aguda B, un 5 a 10% evolucionan a la cronicidad; de los casos de hepatitis aguda C, un 30 a 40%.

    Se reconocen dos variedades importantes:

    Hepatitis crónica persistente

    Es una enfermedad autolimitada que no se asocia con daño hepático progresivo. A veces corresponde a la recuperación retardada de un episodio agudo, pero puede demorar años en curar. En más de la mitad de los casos se encuentra antígeno de superficie de virus B en el suero. Histología: hay infiltración predominantemente linfocitaria limitada a los espacios porta. No se observan lesiones destructivas ni infiltrado inflamatorio lobulillar.

    Hepatitis crónica activa (agresiva)

    Enfermedad progresiva, que sin tratamiento termina en cirrosis o insuficiencia hepática y muerte . Su historia natural tiene un curso aproximado de 10 a 20 años. Aparte los tipos viral, autoinmune, por drogas e idiopático, puede ser secundaria a drogas, alcohol, enfermedad de Wilson o déficit de alfa-1-anti-tripsina (veáse Manual de Patología General).

    Histología: se caracteriza por infiltración linfocitaria o linfoplasmocitaria portal y periportal con necrosis en sacabocado , que puede avanzar a necrosis en puente, fibrosis periportal progresiva, fibrosis en puente porto-portal y porto-central y finalmente cirrosis. Cuando la necrosis en puente se hace confluente, la enfermedad tiene una mortalidad de 50% a los 5 años.

    Como puede verse, los términos persistente y activa convencionalmente designan en este contexto, cuadros histopatológicos diferentes, en propiedad son inadecuados puesto que toda inflamación crónica tiene una actividad que persiste.

    Daño hepático por etanol

    En la enfermedad hepática alcohólica se reconocen tres entidades anatomopatológicas: hígado graso alcohólico, hepatitis alcohólica y cirrosis. El tipo y grado de las lesiones están relacionados con la cantidad y duración del consumo exagerado de alcohol.

    En el hígado graso los lípidos derivan en primer lugar de la dieta y, en segundo lugar de los depósitos (véase hígado graso en Manual de Patología General). El alcohol produce los siguientes efectos: estimula la lipolisis en los depósitos, aumenta la síntesis de ácidos grasos en el hígado, disminuye la oxidación mitocondrial de ácidos grasos, aumenta la producción de triglicéridos e interfiere la liberación de lipoproteínas.

    Histología: la lesión empieza por esteatosis centrolobulillar que luego se hace panlobulillar. El microscopio electrónico demuestra mitocondrias gigantes y aumento del retículo endoplásmico liso. El hígado graso es reversible si se suspende la ingestión de alcohol.

    Hepatitis alcohólica

    Es un conjunto de lesiones inducidas por consumo exagerado de licor equivalente a 100 gramos diarios de alcohol puro durante 3 a 5 años; sin embargo, se requiere una susceptibilidad del huésped, cuyos factores no han sido aclarados.

    Histología

    Se reconocen tres componentes principales: a) componente alterativo: representado por degeneración hialina de Mallory, necrosis de hepatocitos y degeneración vesicular hidrópica; b) componente exudativo: está dado por infiltración multifocal intralobulillar de polinucleares; c) fibrosis: se produce alrededor de la vena centrolobulillar, con prolongaciones aracniformes hacia adentro del lobulillo; alrededor de los hepatocitos y en los sinusoides, forman una malla portal y periportal, quedan espacios porta de forma estrellada. Esta fibrosis luego tiende a la formación de bandas fibrosas porto- centrolobulillares y porto-portales.

    Evolución

    Si las lesiones alterativas son extensas se puede producir insuficiencia hepática grave. Si no son tan importantes y el individuo continúa bebiendo, sigue la evolución de la hepatitis alcohólica crónica con eventual progresión a la cirrosis. Si deja de beber, hay regeneración adecuada en la cuarta parte de los casos, persistencia de las lesiones en la mitad, y progresión a la cirrosis en la otra cuarta parte.

    Colestasia

    Es la interrupción del flujo biliar, que impide que la bilis formada en los hepatocitos se vierta al duodeno. Clínicamente se manifiesta principalmente por ictericia y retención en la sangre de sustancias contenidas normalmente en la bilis, como bilirrubina, colesterol y ácidos biliares. Las colestasias pueden producirse por:
    a) obstrucción de la vía biliar extrahepática;
    b) obstrucción biliar intrahepática (por ejemplo: en la cirrosis biliar primaria);
    c) colestasia funcional, por alteración en el transporte de la bilis a través de la membrana canalicular de los hepatocitos (por ejemplo, en la hepatitis viral colestásica o en la colestasia del embarazo).

    Histología: la colestasia se caracteriza por la presencia de pigmento biliar en los canalículos biliares (trombos o cilindros biliares) y en el citoplasma de los hepatocitos, principalmente en la zona centrolobulillar.

    Obstrucción de la vía biliar extrahepática

    La vía biliar extrahepática puede obstruirse en cualquier segmento de los conductos biliares extrahepáticos, desde la ampolla de Vater hasta el hilio hepático. Las causas más frecuentes son: litiasis, carcinoma, estenosis por inflamación o cicatriz postoperatoria.

    Histología: aparte la acumulación de pigmento biliar en canalículos y hepatocitos, el aumento de presión produce dilatación de los conductos que unen el conductillo biliar portal con el canalículo (colangiolos); se dilatan a continuación los conductillos, rodeados por polinucleares, que luego migran desde fuera de la membrana basal a través del epitelio al lumen (colangitis aguda)

    La obstrucción extrahepática, particularmente la causada por cálculos, puede favorecer una infección bacteriana ascendente, con exudado purulento (colangitis supurada), enfermedad grave que lleva a la formación de microabscesos y abscesos hepáticos (abscesos colangíticos)

    Si persiste la obstrucción sin colangitis, hay una reacción fibrosa en el espacio porta alrededor de los conductillos biliares, proliferación de conductillos en los espacios porta y, con menor frecuencia, desarrollo de tabiques fibrosos entre espacios porta.

    Abcesos hepáticos

    En el hígado pueden producirse abscesos por la llegada de bacterias piógenas por distintas vías; las principales son:

    1. Vía biliar (abscesos colangíticos), secundarios a obstrucción de la vía biliar
    2. Vía vena porta, a partir de una inflamación intraabdominal, como la apendicitis aguda (abscesos pileflebíticos).
    3. Vía arteria hepática, en el curso de una septico-piohemia.
    4. Por contigüidad (por ejemplo, desde un absceso subfrénico o una colecistitis aguda).
    5. Vía directa (trauma).
    6. Infección de un quiste.

    Los abscesos hepáticos pueden ser únicos o múltiples; miden desde milímetros a varios centímetros; pueden confluir formando grandes cavidades. Los abscesos pequeños pueden curar con cicatriz. Otros abscesos pueden fistulizarse a la cavidad peritoneal o a un órgano vecino previamente adherido al hígado, o a pleura y pulmón, a través del diafragma.

       Dr. Ignacio Duarte


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